科技日報北京10月27日電 （記者張夢然）惡性瘧原蟲是導(dǎo)致瘧疾的最主要寄生蟲。一項27日發(fā)表在英國《自然·醫(yī)學(xué)》雜志上的醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，這種瘧原蟲可以通過改變自己的基因表達，在旱季存留于人類血液中，同時又不會導(dǎo)致疾病。該發(fā)現(xiàn)解釋了惡性瘧原蟲如何殘留在人體內(nèi)同時不造成可見癥狀，等到蚊子種群在雨季卷土重來時，成為瘧疾再度蔓延的“內(nèi)部潛伏者”。

　　在全球范圍內(nèi)，瘧疾平均每天導(dǎo)致1200人死亡——這也是非洲的主要致死疾病，在2018年奪去了40萬人的生命，其中絕大多數(shù)都是不到5歲的兒童。

　　目前，通過采用殺蟲劑干預(yù)手段，瘧疾的發(fā)病率和死亡率已經(jīng)大幅下降，但是，蚊子種群對殺蟲劑抗性不斷上升，加上其他適應(yīng)性變化，可能會讓這些成果得而復(fù)失。瘧疾病例中的大部分都集中出現(xiàn)在雨季，此時傳播惡性瘧原蟲的蚊子會大量繁殖。不過，無癥狀感染者其實一年四季都會出現(xiàn)，這種瘧原蟲常駐人類宿主的能力，讓它們可以安然度過雨季之間長達數(shù)月的旱期。然而，科學(xué)家們多年以來一直不太理解，為何這種瘧原蟲可以寄居在人類宿主中，卻又不導(dǎo)致可見的癥狀。

　　2017年至2018年期間，德國馬克斯·普朗克感染生物學(xué)研究所科學(xué)家賽爾維婭·波托格爾及其同事，追蹤了年齡從3個月到45歲不等的600名馬里居民。他們發(fā)現(xiàn)，這些人群體內(nèi)的惡性瘧原蟲在旱季快結(jié)束時的基因轉(zhuǎn)錄模式很特別。這種模式與受感染紅細胞的血管黏附度下降有關(guān)，這有利于脾將受到感染的血細胞清除到較低水平。

　　研究人員在調(diào)查結(jié)論中表示，這些特征幫助在人體內(nèi)維持了較低水平的惡性瘧原蟲“儲存庫”，這個“儲存庫”可以不被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)和清除，在之后的雨季繼續(xù)啟動瘧疾的傳播循環(huán)。

　　目前，仍需開展進一步研究去闡明環(huán)境變化會如何影響惡性瘧疾蟲的轉(zhuǎn)錄模式，但現(xiàn)在已知這種模式能讓惡性瘧原蟲在特定環(huán)境下生存，為人類最終攻克這一疾病奠定了基礎(chǔ)。

　　總編輯圈點

　　在漫長的與人類共存的歲月里，瘧原蟲也發(fā)展出了自己的潛伏之道。低谷的日子里，可以養(yǎng)兵蓄銳，將自己的存在感降到最低，換來和人體免疫系統(tǒng)的和平共處。等到合適的季節(jié)來臨，再重新活躍起來，攻營拔寨，制造一場流行。不過，那個讓它們蟄伏和活躍的信號究竟是什么，它們又如何感知到這一信號？當它們選擇按兵不動時，有沒有方法端掉它們的老巢？瘧原蟲很聰明，但好在人類也是。魔高一尺道高一丈，弄清楚它們的行為模式，也能幫助攻克瘧疾。